Pour subvenir aux besoins énergétiques de l’exercice, l’organisme fait appel prioritairement au glucose sanguin et à sa forme de stockage dans le foie et dans les muscles à savoir le glycogène. Cette dégradation du glycogène en glucose, la glycogénolyse, est stimulée par l’exercice physique. Du glucose est ainsi libéré du foie puis est transporté par le torrent sanguin jusqu’aux territoires actifs. De plus, in situ, au niveau des muscles en action, du glycogène est dégradé en glucose. A cet égard, il faut comprendre que seul le glycogène des muscles sollicités sera dégradé en glucose, le glycogène stocké dans les muscles au repos ne contribuera pas aux apports énergétiques.
Par ailleurs, l’organisme à l’exercice peut également augmenter la concentration sanguine de glucose par le phénomène de gluconéogenèse qui consiste en la re-synthèse de glucose, au niveau du foie, à partir de composés non glucidiques tels que les lactates, les acides aminés ou le glycérol.
Ainsi, la glycémie est déterminée, d’une part, par la consommation musculaire en glucose sanguin, et, d’autre part, par le débit de production hépatique (glycogénolyse) et l’importance de la gluconéogenèse.
Un certain nombre d’hormones vont influer sur l’augmentation de la glycémie au cours de l’exercice.
L’activité musculaire semble exercer un effet « insulin-like » en augmentant le nombre de récepteurs sensibles à cette hormone. Le nombre de récepteurs musculaires actifs est donc plus important et leur activité est accrue rendant ainsi non indispensables des concentrations élevées d’insuline nécessaire au transport du glucose vers le sarcolemme musculaire. L’insuline inhibant la libération du glucose hépatique, le maintien de concentrations faibles d’insuline à l’exercice renforce l’action des hormones glycogénolytiques.
Le glucagon, hormone hyperglycémiante synthétisée par le pancréas, dont la sécrétion est augmentée par l’exercice physique, va favoriser la glycogénolyse et la gluconéogenèse à partir d’acides aminés.
Les catécholamines (adrénaline et noradrénaline), hormones sécrétées par les médullosurrénales, vont voir leur production augmenter avec l’activité sportive et stimuleront également la glycogénolyse et la libération d’acides gras libres dans le sang (lipolyse).
Les lipides sont stockés dans les cellules adipeuses et dans les fibres musculaires squelettiques sous forme de triglycérides. Pour être utilisé comme source d’énergie, un triglycéride doit être dégradé en ses composés fondamentaux : une molécule de glycérol et trois molécules d’Acide gras libre (AGL). Ce processus constitue la lipolyse et fonctionne grâce à l’action d’enzymes : les lipases. Après un processus d’oxydation, ces AGL entrent dans le cycle de Krebs afin de fournir de l’énergie.
De manière marginale, les acides aminés constitutifs des protéines, après protéolyse, peuvent aussi être convertis en glucose pour fournir de l’énergie.
le cortisol, hormone glucocorticoïde sécrétée par les corticosurrénales, après une légère baisse initiale au début de l’effort physique, verra sa concentration sanguine augmenter durant les 45 premières minutes d’exercice. Le cortisol accroît le catabolisme protéique en libérant les acides aminés constitutifs des protéines et stimule la gluconéogenèse à partir de ces mêmes acides animés. Le cortisol contribue aussi à accélérer la mobilisation et l’utilisation des graisses à l’exercice.
Catécholamines et cortisol sont aussi communément appelées « hormones du stress » car elles permettent une adaptation de l’organisme aux modifications environnementales.
L‘hormone de croissance (GH), elle est secrétée par l’antehypophyse, elle permet la croissance et le développement harmonieux de l’organisme et augmente la synthèse des protéines. Sa libération est optimale durant les premières années de la vie jusqu’à la puberté puis diminue progressivement à l’âge adulte. C’est une hormone hyperglycémiante. Toute situation qui crée une carence énergétique ( telle qu’une activité physique) augmente sa sécrétion. Ainsi cette sécrétion augmente avec l’intensité de l’exercice mais aussi avec la durée d’un exercice à intensité constante. L’hormone de croissance active directement le métabolisme des graisses (lipolyse) en stimulant la synthèse des enzymes impliquées dans ce processus.
Les hormones thyroïdiennes, elles sont sécrétées par la thyroïde qui siège à la base du cou. Il s’agit de la triiodothyronine (T3) et de la thyroxine (T4) qui contrôlent le métabolisme général. L’exercice physique augmente la sécrétion de la thyréostimuline (TSH) à partir de l’adénohypophyse qui elle-même contrôle la libération de T3 et T4 par la thyroïde. Les hormones T3 et T4 accélèrent l’entrée du glucose dans les cellules, favorisent la glycolyse et la gluconéogenèse et stimulent la mobilisation des lipides en facilitant la disponibilité des acides gras pour l’oxydation. L’exercice physique s’accompagne d’une augmentation de la présence plasmatique de thyroxine avec un délai après l’élévation des taux sanguins de TSH. Lors d’un exercice prolongé d’intensité sous-maximal, la thyroxine reste à un niveau stable, tandis que la triiodothyronine va diminuer.
L’importance de glycogénolyse et de la libération de glucose par le foie dans le torrent sanguin dépend essentiellement de l’intensité et de la durée de l’exercice. Plus l’intensité de l’exercice est importante, plus la sécrétion des catécholamines le sera également et plus la glycogénolyse hépatique et musculaire sera stimulée. Le glucose, ainsi libéré de sa forme de stockage hépatique, est déversé dans le torrent sanguin vers les muscles mais ceux-ci utiliseront prioritairement leur propre stock de glycogène avant d’utiliser le glucose sanguin. Par conséquent, pour les exercices brefs et intenses, on assiste à une élévation importante de la glycémie et la concentration de glucose sanguin, pendant et juste après ce type d’effort, qui peut être supérieure de 50% à la glycémie de repos témoignant d’une libération de glucose d’origine hépatique supérieure à la consommation musculaire. Après l’arrêt de l’exercice physique, ce glucose sanguin excédentaire pénétrera dans les cellules musculaires pour reconstituer les stocks glycogéniques.
Durant les épreuves de longue durée de plusieurs heures d’intensité modérée, la consommation de glucose par le muscle augmente ainsi que la libération hépatique des stocks de glucose. La glycémie reste alors à un niveau normal ou très légèrement supérieur. Lorsque les réserves hépatiques et musculaires de glycogène sont épuisées, la glycémie va diminuer. Cela correspond au fameux « mur » du Marathon que le coureur va « heurter » aux alentours du 30ème kilomètre(Les réserves glycogéniques ainsi que le glucose sanguin peuvent fournir environ 2500 kcal soit l’énergie nécessaire pour courir une trentaine de kilomètres). L’ organisme rentre en hypoglycémie et le taux de glucose sanguin n’est plus suffisant pour faire face aux besoins énergétiques de l’effort. Pour retarder ce phénomène, il est judicieux de consommer des sources de glucose régulièrement tout au long de la course. Idéalement, cette ingestion de glucides sera couplée avec l’hydratation et à la reminéralisation, à des concentrations et des volumes adéquats, pour des raisons de tolérance digestive et d’absorption optimale. Ainsi la consommation de boissons énergétiques de l’effort (industrielles ou artisanales) visera, d’une part, à compenser les pertes hydriques et minérales, et, d’autre part, à fournir du « carburant » rapidement assimilable pour les muscles à l’effort. Toutefois nous verrons que la consommation de glucides durant une épreuve de course à pied trouve ses limites notamment en capacité d’absorption, d’assimilation et de confort digestif. Tout au plus, l’ingestion de glucides durant l’effort, bien que nécessaire, permettra de repousser le moment de l’épuisement des réserves glycogéniques mais ne peut en aucun cas se substituer à l’optimisation de ces stocks glycogéniques les jours précédant la course.
Par ailleurs, lors des efforts en endurance de longue durée, lorsque les réserves glucidiques sont effondrées, l’organisme aura recours, de manière plus importante, à la mobilisation des réserves lipidiques pour faire face aux besoins énergétiques. Ces réserves lipidiques sont stockées sous forme de triglycérides dans les muscles et le tissu adipeux. Sous l’effet de l’adrénaline et de la noradrénaline, principalement, la lipolyse sera accélérée. Le cortisol et l’hormone de croissance vont également stimuler la lipase, l’enzyme responsable de la lipolyse. Enfin la diminution de l’insulinémie durant l’effort favorisera encore ce processus. Les triglycérides musculaires et du tissu adipeux sont alors dégradés en glycérol et en Acide Gras Libre (AGL). Le glycérol pourra être transformé en glucose au niveau du foie par le phénomène de gluconéogenèse. Les acides gras libres sont acheminés par la circulation sanguine vers les cellules musculaires dans lesquelles ils seront oxydés. Une augmentation de la concentration sanguine en acides gras libres entraîne une augmentation de leur concentration dans la cellule musculaire et donc une augmentation de leur vitesse d’oxydation. Il existerait ainsi une corrélation entre la vitesse de dégradation des triglycérides et la plus ou moins importance de leur utilisation au titre de substrat énergétique. Toutefois, même si elle est primordiale dans les épreuves d’ultra-endurance, la voie des lipides comme source énergétique reste secondaire à celle des glucides. En effet, bien qu’ayant un rendement énergétique plus important que les glucides, les lipides sont plus difficilement mobilisables et leur oxydation nécessite plus d’oxygène. L’oxydation d’un gramme de glucide fournit 4,1 kcal contre 9,4 kcal pour l’oxydation d’un gramme de lipide mais la transformation de la forme de réserve, les triglycérides, en acides gras libres reste longue n’autorisant qu’un faible débit énergétique. De ce fait, après épuisement des réserves glucidiques, l’utilisation accrue des lipides comme substrat énergétique oblige le coureur à baisser de régime.
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