Le fer

LE FER

Symbole : Fe, 4ème ligne, 8ème colonne

numéro atomique : 26

Rôle physiologique du fer

Le fer est un oligoélément et un nutriment essentiel pour l’homme. Le rôle principal du fer dans l’organisme est le transport de l’oxygène. Il entre dans la composition de la structure de la molécule d’hème et donc de l’hémoglobine, pigment contenu dans les érythrocytes (globules rouges) responsables du transport de l’oxygène des poumons vers les tissus. Par ailleurs, le fer entre également dans la composition de la myoglobine, forme de réserve de l’oxygène dans les muscles et qui permet de capter l’oxygène apporté par l’hémoglobine des globules rouges pour le délivrer aux cellules musculaires. Enfin le fer intervient dans de nombreuses réactions métaboliques importantes: cycle respiratoire des cellules musculaires, transport d’électrons, réactions enzymatiques, oxydations ou réductions de substrats.

Pour le sportif et en particulier pour le coureur de fond, le fer est un élément primordial puisque il sera un facteur limitant du transport d’oxygène nécessaire à la combustion des substrats énergétiques par les muscles à l’effort. En cas d’importante carence en fer de l’organisme appelée carence martiale, le taux d’hémoglobine diminue, limitant ainsi les capacités d’oxygénation des tissus musculaires, impactant la VO₂max et la performance.

Molécule d’hème intégrant un atome de Fer

Teneur en fer de l’organisme

L’organisme d’un homme adulte contient environ 4g de fer dont environ 70% sous forme de fer héminique lié à l’hémoglobine, à la myoglobine et aux enzymes hémoprotéiques et 30% sous forme de fer non héminique lié aux protéines de transport (transferrine) et aux protéines de réserve (ferritine et hémosidérine).

Besoins et apports conseillés en fer

Ces besoins sont liés aux pertes basales physiologiques. Chez l’adulte elles sont de l’ordre de 1 à 2 mg de fer par jour par les selles (desquamation des cellules intestinales), par la peau et les phanères et par les urines.

Les besoins varient en fonction de l’âge, du sexe et de certaines circonstances physiologiques. Chez le nourrisson, au cours de la première année de la vie, les besoins doivent couvrir les pertes basales ainsi que la croissance de l’organisme et de l’expansion de la masse érythrocytaire. Chez les femmes, à partir de la puberté jusqu’à la ménopause, les pertes liées à la menstruation s’ajoutent aux pertes basales. Par ailleurs, les contraceptifs oraux peuvent diminuer ces pertes alors que certains dispositifs intra-utérins peuvent les augmenter. Chez la femme enceinte, les besoins en fer sont aussi considérablement augmentés en lien avec l’expansion de la masse érythrocytaire, du développement du fœtus et du placenta. La pratique de certains sports, notamment la course à pied, est susceptible de provoquer des pertes accrues en fer.

Dans l’alimentation, le fer se présente sous deux formes chimiques différentes : le fer héminique et le fer non héminique. Le fer héminique est le fer lié à l’hémoglobine et à la myoglobine contenus dans les aliments carnés. Le fer non héminique est contenu dans les céréales, les légumes secs, les fruits, les légumes verts et les produits laitiers.

Toutefois, selon que le fer de l’alimentation est héminique ou non héminique, il ne sera pas absorbé de la même manière, et dans des proportions différentes, par la muqueuse intestinale. Le taux d’absorption du fer héminique présente une biodisponibilité d’environ 25% contre 10%, au maximum, pour le fer d’origine non héminique, mais souvent bien en deçà. Le fer non héminique est mal absorbé car, dans le bol alimentaire, il forme des complexes insolubles ou inabsorbables avec de nombreux inhibiteurs (tannins, oxalates, phytates, calcium, zinc, ovalbumine ou phosphates entre autres). L’acide ascorbique (Vitamine C) augmentera l’absorption du fer non héminique. La prise de vitamine C, sous forme de jus de citron ou d’orange par exemple, favorisera donc l’absorption du fer non héminique au cours d’un repas. Le fructose (sucre contenu dans les fruits) aura aussi un effet positif sur l’absorption du fer. De même, au cours d’un même repas, la consommation d’aliments source de fer héminique améliorera l’assimilation des aliments contenant du fer non héminique. En revanche, la prise concomitante ou rapprochée de thé, de café, de source de calcium (produits laitiers), de son ou d’œuf va diminuer l’absorption du fer non héminique.

Chez des individus ayant un statut en fer comparable, ces différents facteurs qui caractérisent le repas peuvent faire varier l’absorption du fer dans des proportions de 1 à 20%. Enfin l’absorption du fer non héminique est influencée par le statut en fer de l’organisme : des réserves faibles en fer contribuent à augmenter son absorption mais ce phénomène compensatoire est limité. En moyenne pour des hommes adultes ayant un bon statut martial, l’absorption du fer (héminique et non héminique confondu) se situe aux alentours de 10 à 12% et peut atteindre 15 à 20% chez des populations n’ayant aucune réserve. On peut ainsi considérer qu’il existe un facteur 10 entre les pertes et les apports nécessaires par l’alimentation. Pour 1mg de fer perdu, il faut en consommer 10mg pour un remplacement efficace.

Les Apports Nutritionnels Conseillés (ANC) en fer

Ils seront corrélés aux besoins spécifiques des différents âges de la vie, du sexe et des circonstances physiologiques particulières mais aussi au coefficient d’absorption du fer de l’alimentation habituelle. Ils s’expriment en mg/j. (source : Apports nutritionnels conseillés pour la population française, 3^ème édition)

Nourrisson 6 à 12 mois : 7 mg/j Nourrisson 1 à 3 ans : 7 mg/j

Enfant 4 à 9 ans : 7 mg/j Enfant 10 à 12 ans : 8 mg/j

Adolescent 13 à 19 ans : 12 mg/j Adolescente 13 à 19 ans : 14 mg/j

Homme adulte : 9 mg/j Femme réglée : 16 mg/j

Femme ménopausée : 9 mg/j Femme allaitante : 10 mg/j

Femme enceinte : 25 à 35 mg/j

Des apports plus faibles que ceux décrits dans ce tableau peuvent être suffisants pour éviter le développement d’une anémie ferriprive. En revanche, pour garantir des réserves en fer élevées, il serait nécessaire de proposer des apports plus élevés. Chez le coureur de fond masculin, les apports en fer journaliers conseillés sont de l’ordre de 16 mg/j et jusqu’à 25 mg/j chez son homologue féminin réglé.

Les sources alimentaires de fer

Aliment	Teneur en fer (g/100g)	Indice de fiabilité
Meloukhia (corète, feuilles)	87	B
Thym	82.4	C
Cumin (graines)	66.4	B
Boudin noir poêlé	22.8	B
Curry	29.7	D
Gingembre moulu	19.8	C
Cannelle	18.2	C
Chocolat noir 40%	17.1	A
Graines de coriandre	16.3	C
Clam, praire ou palourdeCuites à l’eau	15	A
Graines de Sésame	14.6	B
Rognon d’agneau braisé	12.2	C
Foie poulet cuit	10.6	A
Bigorneaux cuit	10.2	B
Pain de mie	<10	B
Gésiers canard confits	9.4	B
Pain de mie complet	8.8	B
Germes de blé	8.59	C
Rognons de bœuf cuit	7.65	C
Foie d’agneau cuit	7.53	C
Muesli	6.26	D
Bœuf braisé	5.9	B
Rognon de veau braisé	5	C
Magret canard poêlé	4.8	B
Bœuf (pot au feu)	4.3	C
Foie de génisse cuit	3.9	B
Pain (baguette)	3.62	B
Sardines huile olive	3.3	B
Pâtes au blé complet	3.2	A
Rosbif de bœuf	3.1	B
Jaune d’œuf cru	2.75	A
Bœuf entrecôte grillé	2.6	C
Œuf brouillé	2.59	B

L’indice de fiabilité va d’une échelle de A à D (A étant le plus fiable).

Cette liste est non exhaustive. Ces données proviennent du Centre d’Information sur la Qualité des Aliments (CIQUAL) qui est intégré à l’Observatoire de la Qualité Nutritionnelle de l’Agence Nationale de Sécurité Sanitaire de l’Alimentation, de l’Environnement et du Travail (ANSES). Vous pouvez retrouver la totalité de ces informations sur le site de l’ANSES en suivant le lien suivant : www.ansespro.fr/TableCIQUAL/

Mécanisme d’absorption par la cellule intestinale et devenir du fer dans l’organisme.

Le fer héminique se trouve, lié à l’hème, sous forme de fer ferreux Fe²⁺(cation divalent). Le fer héminique ainsi que l’hème des produits carnés auquel il est lié sont captés par un récepteur spécifique de l’entérocyte (de nature inconnue) puis le fer est dissocié dans l’entérocyte par une hème oxygénase.

Le fer non héminique est sous forme de fer ferrique Fe³⁺(cation trivalent). Le fer non héminique est réduit par une cytochrome B reductase duodénale (DCyB) sous forme de Fe²⁺. Il pénètre ensuite dans le cytoplasme de l’entérocyte grâce à un transporteur de cations divalents : le Divalent Metal Transporter (DMT1).

Le fer ferrique Fe³⁺ d’origine non héminique doit subir une réduction chimique en fer ferreux Fe²⁺ pour être absorbé par les cellules intestinales. Cette opération est favorisée par l’acide ascorbique (Vitamine C) contenu dans le bol alimentaire.

Une fois dans les entérocytes le fer sous forme de fer ferreux doit être transformé à nouveau en fer ferrique pour être capté par la transferrine plasmatique (glycoprotéine de transport). Pour que le fer soit fixé à la transferrine plasmatique interviennent :

L’héphaestine et la céruléoplasmine qui réoxydent le fer en Fe³⁺.
La ferroportine qui assure le transport transmembranaire du fer vers le plasma où il sera lié à la transferrine.

L’excès reste bloqué dans la cellule sous forme de ferritine (glycoprotéine de réserve) et sera éliminé dans les selles lors de la desquamation de la muqueuse intestinale.

La transferrine est véhiculé par le plasma vers les cellules de l’organisme et plus particulièrement les hépatocytes (cellules du foie), la rate, et la moelle épinière. La transferrine libère son fer grâce à des récepteurs spécifiques à la transferrine à la surface des cellules cibles (TfR1).

Au niveau de la moelle épinière, le fer est ainsi capté par les erythroblastes (précurseurs des globules rouges) pour les besoins de l’erythropoièse (synthèse des globules rouges). On retrouvera ainsi le fer dans l’hémoglobine des globules rouges en vue de la fixation de l’oxygène respiratoire.

Les globules rouges ont une durée de vie limitée au terme de laquelle ils sont phagocytés par les cellules macrophages, en particulier au niveau de la rate. Le fer est ainsi recyclé et remis en circulation lié à la transferrine plasmatique ou stocké dans les hépatocytes s’il est en excès.

Au niveau du foie, le fer est stocké lié à la ferritine constituant ainsi des réserves de fer disponible. Une partie du fer est lié à l’hémosiderrine qui constitue des réserves peu disponibles.

Si les pertes basales sont compensées par les apports journaliers, le cycle du fer se déroule globalement en vase clos. Il se crée un équilibre auto-régulé entre absorption intestinale, transport, stockage au niveau du foie et des muscles, synthèse d’hémoglobine, destruction des globules rouges et recyclage du fer de l’organisme. Celui-ci est continuellement recyclé entre les sites d’absorption (duodénum), d’utilisation (moelle osseuse) et de stockage (foie) ainsi qu’entre les différents compartiments intracellulaires. L’homéostasie du fer dans l’organisme repose sur les régulations de son absorption intestinale et de son recyclage macrophagique. La protéine HFE (gène) et l’hepcidine, un peptide hormonal synthétisé par le foie, en sont les principaux acteurs. L’hepcidine agit par inhibition de la molécule de transport, la ferroportine, empêchant ainsi le passage du fer de la cellule intestinale vers la transferrine circulante.

Les pathologies liées au fer

De la carence martiale à l’anémie ferriprive

Dans certaines situations on peut voir apparaitre une carence de l’organisme en fer due à diverses causes (celles-ci peuvent parfois se cumuler) :

Par une insuffisance d’apport alimentaire

Par une augmentation des besoins (grossesse, croissance, dons du sang, régimes inappropriés, pratique intense de certains sports…)

Par une malabsorption digestive (ex : maladie de Crohn, maladie coeliaque, prises de certains médicaments…)

Par des pertes sanguines exagérées (métrorragies, ménorragies, hémorroïdes, gastrites hémorragiques, rectocolite hémorragique, gastrites hémorragiques, polypes coliques, ulcères gastroduodénal, hernies hiatales…..).

Dans un premier temps, l’organisme va puiser dans ses réserves (au niveau du foie principalement) afin de préserver les processus métaboliques importants. Le bilan martial est alors négatif (pertes supérieures aux apports). Les réserves en fer (sous forme de ferritine) diminuent mais la synthèse des globules rouges (erythropoièse) est préservée. Si la situation perdure une anémie ferriprive s’installera insidieusement. L’organisme ne contient plus suffisamment de fer pour que la synthèse des globules rouges soit assurée de manière satisfaisante. L’anémie microcytaire est le stade ultime de la carence en fer.

Les signes cliniques d’une carence martiale légère peuvent passer inaperçus. Lorsque celle-ci est plus importante et plus ancienne on pourra en distinguer plusieurs au nombre desquels :

les troubles des phanères caractérisés par des ongles mous, fragiles, minces et cassants, striés en cupules (Koilonychies), cheveux secs et cassants

les signes cutanés à type de prurit (démangeaisons) et de peau sèche.

les troubles digestifs tels que perlèche, glossite avec atrophie des papilles linguales, dysphagie oesophagienne avec atrophie des muqueuses (syndrome de Plummer-Vinson).

Un syndrome des jambes sans repos ainsi qu’une diminution des fonctions cognitives peuvent être évoqués.

L’anémie ferriprive retrouvera les signes cliniques liés à l’hypoxie tissulaire : asthénie (fatigue), dyspnée (essoufflements), vertiges, pâleur et ceux liés aux mécanismes compensatoires : tachycardie.

D’un point de vue biologique, on retrouve un volume globulaire moyen (VGM) et une teneur corpusculaire moyenne en hémoglobine (TCMH) diminués caractérisant l’anémie microcytaire qui pourra aussi être :

hypochrome avec une concentration corpusculaire moyenne en hémoglobine (CCMH) diminuée
anisocytaire avec un indice de distribution des globules rouges (IDR) augmenté.

L’hémochromatose

Contrairement à la carence martiale, l’hémochromatose relève d’une surcharge en fer de l’organisme. Il existe plusieurs sortes d’hémochromatose primitive mais la plus courante est l’hémochromatose génétique de type 1 ou hémochromatose classique. Elle est due à une mutation du gène HFE situé sur le locus p21.3 du chromosome 6. Elle est nommée mutation HFE C282Y. Cette anomalie génétique est probablement apparue au néolithique, et serait d’origine celtique puis plus largement diffusée par les expéditions Vikings. Il est fort possible qu’à cette époque, cette mutation ait conférée un avantage à ces porteurs en les protégeant de la carence en fer puis, au fil du temps, s’est révélée néfaste avec les changements nutritionnels et l’enrichissement de l’alimentation en fer. En effet, les sujets atteints d’hémochromatose présentent une hyper-absorption digestive du fer ayant pour conséquence une augmentation du fer circulant puis à un stockage et un dépôt progressif, années après années, au niveau du foie. Le foie est alors endommagé et ne joue plus son rôle protecteur, le fer va s’accumuler dans le cœur, la peau, l’hypophyse, les articulations ou le pancréas.

La mutation HFE C282Y est principalement à l’origine de cette absorption intestinale excessive en diminuant la production par le foie de l’hormone régulatrice du métabolisme du fer : l’hepcidine. Cette maladie génétique se transmet sur le mode autosomique et récessif : elle n’est pas liée au sexe et seuls les sujets ayant hérité de 2 mutations (une de chaque parent) sont atteints.

Lorsque les parents ont chacun seulement un gène muté, ils sont tous deux hétérozygotes donc non malades et ont :

1 risque sur 4 d’avoir un enfant ayant les deux copies du gène muté: il est alors homozygote et présente un risque important de développer la maladie.
2 risques sur 4 d’avoir un enfant n’ayant qu’une seule copie du gène muté: il sera alors hétérozygote, ne sera pas malade mais pourra transmettre la maladie à sa descendance.
1 risque sur 4 d’avoir un enfant n’ayant aucun gène muté, donc non malade et non porteur du gène de la maladie.

Lorsqu’un parent possède les deux gènes mutés, donc homozygote et potentiellement malade, les risques de transmettre la maladie à ses enfants sont fonction du statut génétique de son conjoint.

Si le conjoint n’a aucune mutation, les enfants seront hétérozygotes (une seule copie du gène muté), donc ne développeront pas la maladie.
Si le conjoint est hétérozygote, donc lui-même non malade, le risque est de 50% d’avoir un enfant homozygote, donc à risque d’être malade et 50% d’avoir un enfant hétérozygote, donc non malade.

Toutefois, il existe une autre anomalie génétique à l’origine d’hémochromatose : l’anomalie H63D touchant aussi le gène HFE. Ainsi un sujet présentant l’anomalie C282Y de manière hétérozygote peut également posséder l’anomalie H63D de manière hétérozygote. On parlera alors d’un sujet hétérozygote composite C282Y /H63D qui sera susceptible de développer une hémochromatose au même titre qu’un sujet homozygote C282Y/C282Y ou homozygote H63D/H63D.

Il s’agit de la première maladie génétique en France avec une prévalence de 1 pour 300 et touche environ 200 000 français. Elle est largement sous diagnostiquée.

La maladie, lorsqu’elle se déclare, évolue à bas bruit sur 30 à 40 années durant lesquelles le fer s’accumule dans les organes et les articulations qui vont progressivement entrer en souffrance.

Les symptômes de la maladie sont les suivants :

Mélanodermie : Hyperpigmentation de la peau donnant un aspect gris vert ou bronzé.
Déformation des ongles, perte de la pilosité.
Asthénie : fatigue
Baisse de la libido, troubles de l’érection, atrophie testiculaire
Arthralgie : Douleurs articulaires notamment au niveau des 2ème et 3ème doigts (poignet de main douloureuse). Les lésions ostéo-articulaires sont graves chez 2/3 des patients, très douloureuses, mimant une polyarthrite rhumatoïde avec des accès de synovite, ou de pseudo-goutte
Diabète souvent insulino-résistant en cas d’atteinte pancréatique chez 40à 60% des malades.
Arythmie (fibrillation auriculaire, flutter ou fibrillation ventriculaire) ou insuffisance cardiaque chez 15% des malades.
Atteinte hépatique chez 95% des malades avec risque accru d’évolution vers une cirrhose voire un hépatocarcinome si un traitement n’est pas instauré rapidement.

Les signes cliniques seront d’autant plus graves que le sujet sera âgé (dus à l’accumulation de fer).

Il faut savoir que l’hémochromatose de type 1 a une gravité variable (ou pénétrance), ce qui explique ses complications. Certains malades ont des symptômes peu spécifiques et peu de complications (fatigue, douleurs articulaires), d’autres associent plusieurs complications graves. Les raisons de cette extrême variabilité sont liées à des facteurs environnementaux favorisant l’absorption du fer (tels que la prise médicamenteuse de vitamine C), des facteurs intercurrents (alcool, virus hépatotropes), des facteurs génétiques (autres gènes associés). La pénétrance est estimée entre 10 et 50% suivant les auteurs.

D’un point de vue biologique, on retrouvera une hyperglycémie en cas d’atteinte pancréatique, une hypertransaminasémie, une hyperferritinémie ( à différencier d’un état inflammatoire).

Le diagnostic repose essentiellement sur 3 tests biologiques :

La saturation de la transferrine (à jeun) qui peut atteindre 60, 80 voire 100%.
Le dosage de la ferritinémie ( non spécifique ) et insuffisant à lui seul.
La détection des mutations du gène HFE (C282Y, H63D) si les deux premiers tests sont anormaux.

Le diagnostic par test génétique devrait être réalisé à titre individuel lorsqu’un bilan orienté aura permis de mettre en évidence des signes cliniques, de biologie, d’imagerie ou d’histologie suggérant une hémochromatose ou lors de la constatation d’une augmentation au-delà de 45% du coefficient de saturation de la transferrine. Dans le cadre familial, la découverte d’un parent au premier degré (frère, sœur, enfant, parent) porteur de la mutation C282Y à l’état homozygote devrait déclencher le test diagnostic pour les membres de la famille concernés.

Un grand nombre de gens ignorent qu’ils sont porteurs de cette mutation C282Y à l’état homozygote, car d’une part, la pénétrance de la maladie est très variable et, d’autre part, les symptômes apparaissent après 30 à 40 années d’accumulation de fer dans l’organisme. Nous aborderons, dans le cadre de la pertinence de la supplémentation alimentaire, en quoi cette méconnaissance de la maladie est importante.

Les hémochromatoses peuvent aussi être dites secondaires ou acquises c’est-à-dire qu’elles sont liées à d’autres maladies (alcoolisme, porphyrie, anémie hémolytique, hépatite chronique C…) ou à des comportements (transfusions sanguines multiples, automédication de fer et de vitamine C….).

Le traitement de l’hémochromatose repose sur des saignées ou par des chélateurs de fer en cas de contre-indication de celles-ci. L’érythro-aphérèse (séparation du fer des globules rouges) peut être envisagée (traitement complexe et couteux).

En cas de cirrhose décompensée ou d’hépatocarcinome seule la transplantation hépatique sera salvatrice.

Exploration fonctionnelle du statut martial

Au niveau de l’absorption intestinale du fer

Le seul test disponible est le test cinétique d’absorption du fer radioactif (⁵⁹Fe). Il est très rarement utilisé.

Au niveau du Fer circulant (pool labile)

Son exploration s’effectue à partir du dosage du fer plasmatique couplé à celui de la transferrine (glycoprotéine de transport) permettant le calcul du coefficient de saturation de la transferrine (CST%).

CST% = {concentration en fer plasmatique (µmol/L) / [25xconcentration en transferrine (g/L)]} / 100

Le prélèvement sanguin s’effectue le matin à jeun afin d’éviter la variabilité des résultats.

Les valeurs usuelles du fer plasmatique sont comprises entre 10 et 25µmol/L avec des valeurs plus faibles chez la femme.

Les valeurs usuelles de la transferrine sont comprises entre 2 et 4g/L.

Le CST% est comprise entre 20 et 40%. Son principal intérêt réside dans l’orientation du diagnostic vers une surcharge en fer lorsque celui-ci est supérieur à 45%. Un CST inférieur à 16% s’observe dans les carences en fer à un stade avancé toutefois un syndrome inflammatoire peut aussi entrainer une diminution du CST%.

Au niveau du fer hématopoiétique (pool fonctionnel)

La méthode de référence d’évaluation du pool fonctionnel est très peu pratiquée car trop invasive et consiste en une ponction sternale et mise en évidence des sidéroblastes médullaires (par la coloration de Perls).

Les mesures, utiles pour confirmer une présomption d’anomalie du statut martial, du taux d’hémoglobine (Hb), du volume globulaire moyen (VGM), de l’hématocrite, de la concentration corpusculaire moyenne en Hémoglobine (CCMH) et de l’indice de distribution des globules rouges (IDR) sont peu sensibles et non spécifiques de l’évaluation du fer hématopoiétique contrairement à la mesure du contenu en hémoglobine des réticulocytes (RET-He).

Les valeurs usuelles du contenu en hémoglobine des réticulocytes sont comprises entre 28 et 35pg.

La mesure du pourcentage de globules rouges hypochromes est également un très bon marqueur. Sa valeur de référence est inférieure à 2%. Il est supérieur à 6% lorsque le pool de fer fonctionnel est diminué.

Le dosage des protoporphyrines à zinc est sensible à de nombreuses interférences. Les protoporphyrines à zinc (précurseurs de l’hème dans la synthèse de l’hémoglobine) sont nommées ainsi car elles incorporent du zinc en lieu et place du fer en cas d’erythropoièse ferriprive.

Le fer circulant est capté par les cellules hématopoiétique responsables de la synthèse de l’hémoglobine. Un récepteur membranaire spécifique permet cette captation. Le récepteur soluble de la transferrine (RsTf) est la forme circulante du récepteur membranaire. Sa concentration plasmatique est proportionnelle à la quantité de récepteurs présents en surface des cellules hématopoiétiques et augmente en cas de carence en fer. La concentration du RsTf n’est pas modifiée par le syndrôme inflammatoire et est strictement liée à l’intensité de l’érythropoièse.

Le rapport RsTf / Log Ferritine conduit à une estimation fiable du fer corporel et s’avère très utile pour le diagnostic des carences en fer associées à un syndrome inflammatoire.

Au niveau du fer de réserve (pool de réserve)

Le fer est stocké principalement au niveau hépatique au sein de la ferritine, macromolécule protéique pouvant contenir 4500 atomes de fer.

On peut mesurer directement le fer tissulaire par biopsie hépatique (uniquement en cas de surcharge avérée en fer). L’IRM peut également mettre en évidence une surcharge martiale au niveau du foie ou du cœur.

Le dosage de la ferritine sérique ou plasmatique et de la ferritine érythrocytaire peuvent également renseigner sur l’état des stocks du fer de réserve. Chez le sujet sain, la concentration en ferritine plasmatique est corrélée à la ferritine tissulaire. Une augmentation de 1µg/L de la concentration en ferritine correspond au stockage de 8mg de fer et ce jusqu’à 1000µg/L. Au-delà de cette valeur, la ferritine tissulaire s’agrège sous forme d’hémosidérine insoluble. La diminution de la concentration en ferritine plasmatique ou erythrocytaire est typique d’une carence en fer toutefois la mesure de la ferritine plasmatique reste sensible à certains états pathologiques (néoplasie, inflammation).

Au niveau du système d’homéostasie

L’observation des mutations du gène HFE est la clé de confirmation d’hémochromatose primitive.

Valeurs usuelles des paramètres sanguins (pour le statut martial)

Nature de la mesure biologique	Valeurs usuelles chez l'adulte
Hématies (homme) Hématies (femme)	4.2 à 5.7 M/µl 4.0 à 5.3M/µl
Hémoglobine (homme) Hémoglobine (femme)	13 à 17 g/100ml 12 à 16 g/100ml
Hématocrite (homme) Hématocrite (femme)	40 à 50% 37 à 46%
Volume globulaire moyen (VGM)	85 à 95 µ3
Concentration corpusculaire moyen en Hb (CCMH)	32 à 36%
Fer sérique ou sidérémie	0.5 à 1.7 mg/l 9 à 30 µmol/l
Ferritine sérique (homme) Ferritine sérique (femme)	30 à 300 µg/l 20 à 200 µg/l
Haptoglobine	0.5 à 2.5 g/l ou 7.75 à 39 µmol/l
Transferrine plasmatique ou sidérophiline	2 à 4 g/l
Récepteurs solubles de la transferrine (RsTf)	3 à 8 µg/l
Coefficient de saturation en fer de la transferrine (CST%)	15 à 40%
Contenu des réticulocytes en Hémoglobine (RET-He)	>28 pg
Indice de distribution des globules rouges	25000 à 75000/mm3

Le fer et le coureur de fond

Nous avons vu précédemment que l’importance du fer, à fortiori chez le coureur, réside en son rôle dans le transport d’oxygène par l’hème de l’hémoglobine vers les muscles. Le taux d’hémoglobine est corrélé à la capacité de transport de l’oxygène et à la VO₂max. Toute diminution du fer sanguin et donc du taux de globules rouges s’accompagnera d’une diminution de VO₂max et toute augmentation s’accompagnera d’une augmentation de VO₂max, même au-delà des valeurs dites physiologiques. Cela conduit d’ailleurs à des pratiques de dopage contraires à l’éthique sportive visant à augmenter ce taux de globules rouges par ingestion ou injection de fer, perfusions de globules rouges, autotransfusions, injection d’érythropoietine (EPO), notamment dans les sports d’endurance.

Chez le coureur à pied assidu (et c’est encore plus vrai chez la coureuse non ménopausée), il n’est pas rare de voir se développer des carences martiales ayant une ou multiples causes.

Quelles sont les causes spécifiques pouvant expliquer, chez le coureur, des pertes accrues, des apports insuffisants ou une malabsorption ?

Les pertes urinaires peuvent être augmentées :

1/ par hémolyse excessive des globules rouges au cours de l’exercice physique soit par destruction intra-vasculaire par rupture ou cisaillement faisant suite à la collision des globules rouges entre eux, ou avec les parois vasculaires lorsque le débit sanguin est très élevé et que le sang s’engouffre dans les petits capillaires, soit par écrasement des globules rouges sous la voute plantaire, à chaque impact du pied, lors de la course sur sol dur ou en descente. Dans des conditions normales, l’hémoglobine ainsi libérée par hémolyse est captée par une muco-protéine particulière, l’haptoglobine qui a pour fonction de transporter le fer vers le système réticulo-endothélial de la rate pour « recyclage ». Toutefois, lorsque l’hémolyse est trop importante, la capacité de fixation de l’haptoglobine est saturée et l’hémoglobine (avec le fer qu’elle contient) reste libre et est éliminé par les urines. On parle alors d’hématurie (présence de sang dans les urines). Le dosage du taux d’haptoglobine libre peut ainsi servir d’indicateur en cas de suspicion d’anémie dite hémolytique (cad par destruction des globules rouges). Ce taux chute en cas d’hémolyse.

Ce phénomène d’hématurie serait présent chez 20% des marathoniens et atteindrait 95% chez les ultra-marathoniens et les pratiquants d’Iron-mens.

2/ par déshydratation à l’origine d’anomalies de la filtration rénale pouvant être de surcroit aggravée par la consommation d’A.I.N.S. (Anti-Inflammatoire-Non Stéroidien).
3/ par saignements locaux, au niveau vésical notamment, occasionnés par des microtraumatismes répétés lors de l’impact du pied sur le sol générant une onde de choc montante.

Les pertes gastro-intestinales sont aussi fréquemment augmentées :

1/ par automédication ou consommation excessive d’acide acétylsalicylique (aspirine) ou autre A.I.N.S. (Anti-inflammatoire non stéroidiens) qui provoquent, d’une part, une fragilisation de la muqueuse gastro-duodénale (par inhibition des prostaglandines protectrices de l’acidité gastrique) et des saignements (parfois occultes) et, d’autre part, une diminution de l’agrégabilité sanguine augmentant le volume des pertes sanguines digestives.
2/ par micros traumatismes au niveau du tube digestif liées à la succession des impacts de pieds sur le sol
3/ par une ischémie avec une irrigation sanguine et une oxygénation diminuée de la muqueuse digestive durant l’effort (le flux sanguin étant prioritairement redistribué vers les muscles à l’exercice). Cette baisse de l’afflux sanguin dans le compartiment digestif se traduit par une souffrance de la muqueuse gastro-intestinale favorisant les micro-hémorragies et les micros infarctus. Ce phénomène est accrue par la déshydratation.

Ces pertes se traduisent par des hématémèses (pertes de sang rouge par la bouche (rares)), des melaena (pertes de sang noir digéré par les selles).

De même que pour les pertes urinaires, la présence de sang dans les selles concerne 1% à 20% des coureurs et peut atteindre 85% (chez les ultra-marathoniens). La variabilité des résultats étant en lien avec le type d’exercice, la distance parcourue et les conditions environnementales. La plupart du temps ces saignements fécaux sont occultes et non décelables à l’œil nu, il convient de pratiquer un test de type Hemoccult pour s’en assurer.

Que l’on soit en présence de sang dans les urines ou dans les selles, de manière visible ou de manière occulte révélée fortuitement lors d’un test approprié, il conviendra d’écarter toute lésion pathologique (polypose, lithiase rénale, ulcère gastro-duodénal…..) et de consulter rapidement son médecin.

Les pertes sudorales peuvent être également augmentées mais restent faibles. Elles sont difficiles à évaluer, et par ailleurs variables en fonction du niveau d’entrainement du sportif. Un coureur entraîné aura une concentration en fer moindre dans la sueur, toutefois le débit sudoral sera lui aussi augmenté. Tout au plus, chez un coureur régulier (1h d’entrainement par jour), les pertes basales peuvent être majorées de 1 à 2% par les pertes sudorales et n’impactent pas significativement le bilan martial. Cependant des entrainements prolongés et répétés ou des épreuves de plusieurs heures (voire plusieurs jours) en ambiance chaude sont susceptibles de majorer de manière non négligeable ces pertes sudorales.

L’absorption digestive du fer est également impactée chez les pratiquants de course à pied. Durant l’effort, le transit digestif se voit accéléré diminuant ainsi le temps de contact des aliments avec les villosités intestinales et, par la même, l’absorption du fer. Durant les phases d’entrainement intensif, le fer de l’alimentation sera moins bien assimilé que durant les phases de repos. Ainsi une étude menée par le Dr Banister dans les années 80 a mis en évidence une moins bonne assimilation du fer au fur et à mesure que la fatigue augmentait. Sous l’effet d’une redistribution du fer dans les différents compartiments de l’organisme, au fur et à mesure que l’entrainement s’intensifie et que la fatigue s’installe, le coefficient de saturation de la transferrine augmente, et la ferritinémie diminue avec, paradoxalement, une régulation de l’absorption intestinale du fer qui se fait à la baisse.

Les apports en fer sont fréquemment insuffisants chez le coureur de fond. Les aliments riches en fer héminique (le plus facilement assimilable) nécessitent, non seulement, un temps de digestion plus important mais sont également de gros pourvoyeurs de graisses animales saturées (viande rouge, abats, boudin noir…) et, par conséquent, sont boudés et consommés en quantité insuffisante par de nombreux coureurs désireux de contrôler leur taux de masse grasse. Certains coureurs les évitent par crainte d’acidification des tissus et de survenue de tendinopathies.Ces apports insuffisants viendront aggraver un tableau de carence martiale liée à des pertes excessives et à une malabsorption.

Quid de la supplémentation en fer chez le coureur de fond ?

Cette pratique, à titre préventif, est devenue monnaie courante depuis une trentaine d’année mais elle n’est pas sans risque. On assiste ainsi à une automédication des athlètes alors même qu’ils ne sont pas déficitaires en fer. La supplémentation se fait sous forme médicamenteuse à des doses nettement supérieures aux apports nutritionnels conseillés (de 50 à plus de 200mg/j !!!). Elle est, la plupart du temps, accompagné par la prise simultanée d’acide ascorbique (Vitamine C), également sous forme médicamenteuse. La plupart du temps le statut initial en fer est mal évalué, les indicateurs de santé sont insuffisants et, au final, seuls sont pris en compte les indicateurs de performance pour justifier une telle pratique.

Une supplémentation en fer n’a lieu d’être qu’en cas de carence avérée c’est-à-dire après avoir effectué un bilan martial auprès de son médecin du sport.

Les dangers d’une supplémentation sauvage à l’aveugle sont multiples, outre la constipation et l’inconfort digestif qu’elle peut occasionner :

D’une part, comme nous l’avons vu précédemment, les porteurs homozygotes ou hétérozygotes composites de l’hémochromatose qui s’ignorent étant très nombreux, un apport massif de fer, chez ces sujets, est susceptible de déclencher l’apparition de la maladie.
D’autre part, des quantités trop importantes de fer associées avec une consommation immodérée de Vitamine C aura un effet néfaste sur l’organisme par formation de composés pro-oxydants ou radicaux libres avec des risques de tendinites, de lipoperoxydation, de lésions cellulaires hépatiques voire de cancérisation à long terme.
Enfin, la consommation massive de fer, notamment le fer non héminique médicamenteux, va interférer avec l’absorption de certains autres métaux ou oligoéléments tels que le Manganèse (Mn), le Zinc (Zn) ou le Cuivre (Cu) provoquant ainsi des carences, par ailleurs, également néfastes à la performance.

La prévention d’une carence martiale passe donc par un rééquilibrage alimentaire prenant en compte l’activité physique soutenue et par des visites régulières chez le médecin du sport (en particulier en présence d’un état de fatigue prolongé), qui, lui seul, sera à même de vous prescrire un bilan biologique martial et éventuellement une supplémentation en fer sous son contrôle strict.

Cette complémentation licite en fer, prescrite par un médecin, sera de l’ordre de 100 mg/j durant un mois sous forme de fer ferreux (fumarate et ascorbate de fer étant les plus efficaces) ingérés sans présence de phytates ou polyphénols (inhibiteurs de l’absorption du fer). Après un mois de traitement, un nouveau bilan martial (ferritinémie notamment) pourra nécessiter un prolongement ou non du traitement. Les causes étrangères à la pratique sportive de la carence pourront utilement être recherchées.

Toute auto-médication à base de fer est à proscrire définitivement sans avis médical et, à fortiori, toute consommation de compléments alimentaires contenant du fer et proposés sur des sites Internet douteux (dans le meilleur des cas, mal équilibrés c’est à dire sans respect des proportions recommandées entre les différents oligoéléments)..

Quelle stratégie pour prévenir les carences en fer chez le coureur de fond ?

1/ le choix des aliments

Il ne suffira pas de se contenter de consommer les aliments dits riches en fer. De nombreux aliments présentant, sur le papier, une teneur en fer satisfaisante ont peu d’intérêts au regard de son absorption intestinale. Nous citerons ainsi le lait dont le calcium qui entre en compétition avec le fer et dont les protéines qui fixent le fer, vont en limiter l’absorption intestinale. Les œufs seront peu intéressants à cause de l’ovalbumine qu’ils contiennent. Par ailleurs, des aliments réputés riches en fer dans la conscience collective tels que les épinards en renferment finalement assez peu et contiennent, par ailleurs, des quantités importantes d’acide oxalique néfaste aux athlètes par l’acidification sanguine qu’ils occasionnent. De même, de nombreux aliments d’origine végétale, dont le fer non-héminique est faiblement absorbé par l’organisme, sont finalement de médiocres pourvoyeurs de fer à l’organisme.

En moyenne, dans l’alimentation classique actuelle, la densité nutritionnelle du fer se situe aux alentours de 6mg pour 1000kcal, c’est-à-dire que pour y trouver 6mg de fer on consomme environ 1000kcal. Pour des besoins journaliers environ trois fois supérieurs soit (18mg pour 1,8mg absorbé), il faudrait consommer, chaque jour, 3000kcal, voire 4000kcal pour une femme non ménopausée!

Le coureur de fond devra, par conséquent, non seulement consommer, en quantité suffisante, des aliments contenant du fer héminique mais aussi augmenter la densité nutritionnelle de son alimentation en réduisant le rapport de la quantité de fer apportée sur l’apport énergétique des repas. Enfin, il conviendra, lors de la consommation d’aliments riches en fer non héminique, de tenir compte des inhibiteurs et des accélérateurs afin d’optimiser l’absorption de ce fer.

Pour cela il devra donc respecter un certain nombre de règles :

Consommer du boudin noir ou du foie de veau 1 fois/semaine.
Manger du germe de blé chaque jour
Consommer au moins 4 fois/semaine de la viande rouge, de la volaille ou du poisson en y associant des sources de fer non héminique.
Consommer des fruits de mer 1à 2 fois/semaine et des algues (très riches en fer) si possible.
Ajouter systématiquement du jus de citron et du persil (Vitamine C) quand cela est gustativement acceptable.
Consommer jusqu’ à 100g de chocolat noir/semaine
Manger une fois par jour des légumes secs (lentilles…) et des céréales complètes.
Eviter les aliments riches en acide oxalique tels que épinards ou oseille.
Eviter de consommer du thé ou du café ou des laitages au cours des repas du midi et du soir et dans l’heure suivante.